费城 - 前列腺癌是一项重大的健康挑战，一旦进入侵袭性转移阶段，目前尚无有效的治疗方法。一项新的研究揭示了导致侵袭性前列腺癌的关键细胞机制，并支持了一项新的临床试验。该研究发表在临床癌症研究杂志上。

由Sidney Kimmel癌症中心 - 杰斐逊健康中心(SKCC)的调查人员和他们在Memorial Sloan Kettering癌症中心，加州大学旧金山分校和Celgene公司的合作者领导的研究，重点研究了一种名为DNA-PK的酶(DNA-依赖蛋白激酶)，是控制DNA修复和影响基因表达的细胞机制的关键组成部分。这项工作由SKCC的肿瘤学服务和企业总监执行副总裁Karen E. Knudsen博士的实验室精心策划。

以前的研究表明，DNA-PK在转移性前列腺癌中过度活跃，其过度活化与前列腺癌患者的预后不良有关。“我们的研究进一步阐明了DNA-PK的功能，并将该蛋白质鉴定为促进侵袭性癌症行为的基因网络的主要调节因子，”主要作者Emanuela Dylgjeri说。

由医学博士Felix Feng与Kundsen实验室合作开展的同一项研究，确定DNA-PK是该疾病转移性进展最显着的相关激酶。为了解DNA-PK如何诱导不良结果，研究人员发现DNA-PK调节基因网络的表达，控制各种重要的癌症相关细胞事件，包括称为上皮 - 间质转化，免疫的发育过程。反应，代谢途径(Dylgjeri等)和Wnt信号传导(Kothari等)。

新发现表明，靶向DNA-PK可能有助于制定有效的策略来预防或治疗侵袭性的晚期前列腺癌。来自这些研究的数据被用于开发一种临床试验，该标准将标准护理与第一人类DNA-PK抑制剂相结合。该试验的早期结果很有希望，研究人员已经在实验室环境中证明，联合方法比单一治疗引发抗肿瘤效果更有效。临床试验仍在进行中，现已进入测试的扩展阶段。

新发表的研究重点是将实验室的基础科学发现转化为临床，但研究人员还计划将诊所的经验教训带回实验室。临床试验的结果将提供重要的线索，并提出新的问题，指导新实验的设计，最终目标是了解DNA-PK如何调节特定的细胞通路，以促进更具侵略性的癌症行为。这些研究反过来将有助于开发更准确的基因检测，以检测晚期前列腺癌，确定个体患者最合适的治疗方案，并预测治疗结果。团队负责人Karen Knudsen博士设想了这项研究的长期实际成果，并说“