麻省理工学院的研究人员表明，使用以特定频率闪烁的LED灯，它们可以显着减少小鼠视皮层中在阿尔茨海默氏病中看到的β淀粉样蛋白斑块。

这种治疗方法似乎是通过诱发称为伽马振荡的脑波来起作用的，研究人员发现，这种脑波可以帮助大脑抑制β淀粉样蛋白的产生并激活负责破坏斑块的细胞。

麻省理工学院皮克勒学习与记忆研究所所长，皮考尔神经科学教授，研究的高级作者蔡丽惠说，需要进一步的研究来确定类似的方法是否可以帮助阿尔茨海默氏症患者。 7在线版《自然》。

蔡说：“这是一个很大的'假设'，因为已经证明有很多事情在老鼠身上起作用，而在人类身上却失败了。”“但是如果人类对这种治疗的反应与小鼠类似，我会说潜力是巨大的，因为它是如此的无创性，而且很容易获得。”

麻省理工学院媒体实验室和麦戈文脑科学研究所的生物工程以及脑与认知科学副教授蔡(Tsai)和埃德·博伊登(Ed Boyden)也是《自然》论文的作者，他们已经创立了一家名为Cognito Therapeutics的公司，以进行相关研究。人类。该论文的主要作者是研究生Hannah Iaccarino和媒体实验室研究附属机构Annabelle Singer。

麻省理工学院理学院院长迈克尔·西普瑟说：“这一重要宣布可能预示着对阿尔茨海默氏病的理解和治疗方面的突破，这是一种严重的疾病，影响了全世界数百万人及其家庭。”“我们的麻省理工学院的科学家为这种脑部疾病以及可能导致或预防脑部疾病的机制开辟了一个全新的研究方向。我觉得这非常令人兴奋。”

脑电波刺激

在美国影响到超过500万人的阿尔茨海默氏病的特征是β淀粉样蛋白斑块，据怀疑对大脑细胞有害并干扰大脑的正常功能。先前的研究表明，阿尔茨海默氏病患者的伽马振动也受损。这些脑电波的范围从25到80赫兹(每秒周期)，被认为有助于正常的脑功能，例如注意力，知觉和记忆。

在对经过基因编程发展为阿尔茨海默氏症但尚未显示任何斑块积累或行为症状的小鼠进行的研究中，蔡和她的同事发现，在迷宫中学习和记忆所必需的活动模式中，伽马振荡受损。

接下来，研究人员在称为海马体的大脑区域以40赫兹刺激了伽马振荡，这对记忆形成和恢复至关重要。这些最初的研究依赖于由博登(Boyden)共同开发的一种称为光遗传学的技术，该技术可使科学家通过向转基因神经元照射光来控制它们。使用这种方法，研究人员刺激了被称为中间神经元的某些脑细胞，然后这些神经细胞同步了兴奋性神经元的伽马活性。

在40赫兹刺激一个小时后，研究人员发现海马中的β淀粉样蛋白水平降低了40%至50%。其他频率(从20到80赫兹)的刺激并没有导致这种下降。

然后，蔡和同事开始怀疑微创技术是否可以达到同样的效果。蔡和埃默里·布朗，爱德华·胡德·塔普林医学工程和计算神经科学教授，皮克尔研究所的成员，也是该论文的作者，提出了使用外部刺激(在这种情况下是光)来驱动的想法大脑中的伽马振荡。研究人员构建了一个简单的设备，该设备由一条LED组成，这些LED可以编程为以不同的频率闪烁。

使用这种设备，研究人员发现，在阿尔茨海默氏症的早期，暴露于40赫兹的光线下，一个小时的暴露会增强小鼠视觉皮层的伽马振荡，并使β淀粉样蛋白水平降低一半。但是，蛋白质在24小时内恢复了原始水平。