威斯康星大学麦迪逊分校的一项新研究表明，从产生胰岛素的细胞中去除基因，可以通过保护细胞免受自身免疫系统的攻击，阻止小鼠患上1型糖尿病。

细胞的惯常做法可能为预防高危个体以及其他免疫系统针对人体自身细胞的其他疾病提供了预防1型糖尿病的方法。

患有1型糖尿病的人(曾经被称为青少年糖尿病)几乎不产生胰岛素，甚至不产生胰岛素，这是一种从血液中的糖中获取能量的激素。在疾病的早期阶段，其免疫系统的前线士兵被称为T细胞，他们错误地将产生胰岛素的β细胞识别为威胁并杀死了它们，从而导致胰岛素完全缺乏。

在患者的余生中，必须通过饮食，血糖测量和注射胰岛素来控制由此造成的混乱。1型糖尿病在世界各地折磨着多达2000万人，导致青光眼，神经损伤，高血压和中风。在美国，它将预期寿命缩短了十多年。

威斯康星大学麦迪逊分校生物分子化学教授，今天发表在《细胞代谢》杂志上的一项新研究的主要作者费萨·恩金(Feyza Engin)说：“事实是，可以确定处于高风险的个体。”“他们的血清中有自身抗体，这意味着我们实际上可以确定谁将在几年内患上1型糖尿病。但是临床医生除了将1型糖尿病治愈外，没有什么可做的，只能将其送回家。 ”

恩金(Engin)的实验室改变了一系列老鼠，这些老鼠的基因注定会发展为1型糖尿病。通常在免疫攻击开始之前，它们就单独从β细胞中去除了一种称为IRE1-alpha的基因，该基因与小鼠细胞对压力的反应有关。

Engin期望在产生胰岛素的细胞中去除该基因会导致糖尿病加速。但是基因的去除给小鼠带来了惊人的变化。

恩金说：“我们预计β细胞会很快死亡。”“相反，我的学生告诉我，小鼠的血糖水平在最初持续数周后就恢复正常了。我简直不敢相信。我说，'什么?不，再测量一次。 '”

β细胞确实正在成为正常的胰岛素生产者。但是首先，他们正向不成熟迈进了一步。

第一作者研究生雨果·李(Hugo Lee)与恩金(Engin)共同发表了研究结果，他说：“一旦我们删除了这个基因，几乎就像β细胞正在变相一样。”“他们失去了成熟的身份。它们去分化并表现出祖细胞的特征，并表达除胰岛素外的其他细胞类型的激素。”

如果这种去分化发生在自身免疫反应使β细胞处于危险之中之前，那么它们遇到的T细胞的反应就会不同。

恩金说：“当它们去分化时，它们不再像典型的β细胞那样起作用。它们会减少许多向免疫细胞发出信号的基因的表达，'来吃我吧!'”恩金说。“那些信号下降了，这实际上正在改变T细胞的致糖尿病活性。它们不再真正认识到β细胞是一个问题。它们不会攻击。”

然后，同样重要的是，未成熟的去分化的β细胞会重新分化为功能成熟的β细胞。

“小鼠经历了一些短暂的高血糖。它们有相对较高的血糖，持续了数周，这并不危险。”恩金说，他的实验室得到了美国国立卫生研究院和青少年糖尿病研究基金会的支持。“但是随后，β细胞恢复了工作，并像人们想象的那样产生了胰岛素。”