中枢神经系统(CNS)中轴突的损害通常会导致永久性功能缺陷。增强内在的生长程序可以大大增强受损神经元的轴突再生。如果受伤的神经元可以再生足够数量的轴突，中枢神经系统可以恢复并克服这种功能缺陷。

为了模拟黑素的下游途径并通过另一种方法刺激神经元活性，研究人员采用了一种化学生成方法，将表达DREADD-Gq的AAV注射到小鼠的眼睛中。每天服用合成激动剂氯氮平-正氧化物后，轴突生长也明显增加。

Liu说：“我们的结果表明，黑素通过神经元活性依赖性方式增强mTORC1来促进轴突再生。”“黑素蛋白激活Gq / 11信号传导，此信号随后会增加神经元活性和钙流入，达到维持RGC中长期mTOR活化所必需的程度。”

在他以前的工作中，Liu发现抑制PTEN基因将激活mTOR并促进脊髓损伤后皮质脊髓束的再生。刘说：“以前已经证明神经元活性在成年哺乳动物的轴突萌发和突触可塑性中起重要作用。这项研究表明神经元活性在轴突再生中的另一种作用和机制，并可能提供促进神经修复的简单策略。” 。