一项新的研究表明，常见的哮喘药物沙丁胺醇可能提供治疗阿尔茨海默氏病的潜力。

阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见形式，在全世界影响4700万人，预计到2050年其患病率将增加两倍，达到1.3亿例。

尚未发现治愈该疾病或减慢其进程的有效疗法。但是，这项新的早期研究表明，重新使用现有的药物沙丁胺醇具有低成本和快速反应的巨大潜力。

该研究小组进行的广泛的体外分析实验表明，沙丁胺醇可有效减少tau蛋白的不溶性纤维蓄积-这种蛋白在患有阿尔茨海默氏病的人的大脑中被发现。这些微观纤维会堆积成神经原纤维缠结，并可能导致神经元不稳定，脑细胞死亡，并且是疾病进展的关键特征。

阿尔茨海默氏病的很多研究都集中在淀粉样蛋白β蛋白错误折叠引起的淀粉样蛋白斑的形成上。然而，由于针对Aβ聚集的众多疗法的令人失望的结果，更多的注意力正在转向tau。

这项由兰开斯特大学研究人员领导的研究使用了一种新型的自动化“高通量”筛选方法，通过一种特殊的分析技术来研究错折叠的tau蛋白的结构，该技术被称为“同步辐射辐射圆二色谱”(SRCD)，位于钻石光源。牛津郡的英国国家同步加速器光源。借助这项强大的技术，他们能够同时查看80多种现有化合物和药物，以确定它们在防止tau纤维形成方面的有效性。

该方法证实了化合物肾上腺素(更通常称为肾上腺素)在稳定tau蛋白和防止tau缠结方面有效。但是，我们的身体不容易吸收肾上腺素，它会迅速代谢，因此科学家们研究了一系列具有相似化学结构的现成化合物。这项搜索揭示了四种可能的候选药物-乙胺丁万，非诺特罗，多巴酚丁胺和沙丁胺醇。

发现Etaminvan和非诺特罗对tau缠结的组装几乎没有影响。已发现多巴酚丁胺具有快速治疗心脏病和心力衰竭的作用。但是，由于其作用是短暂的，并且需要静脉内给药，因此它不是理想的治疗阿尔茨海默氏病的基础。

使用多种分析技术进行的进一步测试均显示沙丁胺醇可在体外抑制tau聚集。将沙丁胺醇添加到含有tau的溶液中的试验导致负责tau神经原纤维缠结的tau结构纤维密度大大降低。

研究人员认为，沙丁胺醇与tau原纤维形成的早期阶段相互作用，从而降低了它们形成初始核的能力，从而驱动了聚集过程。

由于沙丁胺醇很容易被摄入，吸收到大脑中并在体内保留数小时，因此它具有吸引人的特性，可作为潜在的新疗法治疗阿尔茨海默氏病的研究途径。

兰卡斯特大学的戴维·汤森德博士是这项研究的主要作者。他说：“我们的工作通过发现一种新的治疗策略来阻碍阿尔茨海默氏病的分子病理学，从而突出了将药物用于次级医疗用途的潜在影响。否则就没研究了。

“沙丁胺醇已经接受了广泛的人类安全性审查，如果后续研究显示在细胞和动物模型中具有阻止阿尔茨海默氏病进展的能力，那么该药物可以向前迈出一步，同时大大降低与典型药物开发相关的成本和时间。 ”

该研究的合著者大卫·米德尔顿教授说：“这项工作处于早期阶段，我们距离沙丁胺醇是否能有效治疗人类患者的阿尔茨海默氏病还有一定距离。但是，我们的结果进一步证明了这一点。在该疾病的动物模型中进行沙丁胺醇和类似药物的测试，如果成功，最终在临床试验中进行测试。”