康涅狄格州纽黑文市-在两项相关研究中，耶鲁大学的一个研究人员发现了一种逆转小鼠2型糖尿病和肝纤维化的方法，并表明其潜在的过程在人类中是保守的。

这些研究发表在2月4日的Cell Reports和1月17日的Nature Communications中。

在较早的研究中，研究人员发现了身体对禁食的反应与2型糖尿病之间的重要联系。禁食“打开”体内的一种过程，其中有两种特殊的蛋白质，TET3和HNF4?增加肝脏，增加血糖的产生。在2型糖尿病患者中，禁食结束后，该“开关”无法关闭，就像在非糖尿病患者中一样。

研究人员假设，如果他们能够“降低”这两种蛋白质的水平，就可以阻止糖尿病的发展。Huang和他的小组向小鼠注射了包装在针对TET3或HNF4?的病毒中的称为小干扰RNA(siRNA)的遗传物质。他们发现血糖和胰岛素大量下降-有效地阻止了糖尿病的发展。

在2月4日的Cell Reports研究中，研究人员研究了TET3如何促进肝脏纤维化的发展，并发现该蛋白在多个水平上参与了纤维化。黄说，几乎所有的纤维化，无论涉及的器官是什么，都是从异常的蛋白质信号转导开始的。

她和同事发现，TET3在三个不同位置的纤维化信号通路中均起着作用-并在纤维化发展中起重要的调节作用。遗传学副研究员，两项研究的共同作者达利说，这意味着可能有机会开发抑制TET3的药物来减缓或逆转纤维化。

两种疾病-2型糖尿病和肝及其他器官的纤维化-都很常见，但治疗选择很少。在美国，约有2千8百万人患有2型糖尿病，其特征是血糖水平高，这种疾病可能导致许多其他健康问题，包括心脏病，中风和肾衰竭。

耶鲁大学肝脏中心教授兼名誉院长詹姆斯·博伊尔(James Boyer)医学博士说，肝硬化是全球主要的死亡原因之一，其特征是肝纤维化-肝脏上的疤痕组织堆积。

研究人员指出，目前有几种药物(如二甲双胍)可用于控制糖尿病患者的血糖水平。但是，这些药物具有一系列令人不愉快的副作用，患者可以对这些药物产生耐药性。