研究者》杂志上与波士顿大学和耶克斯国家灵长类动物研究中心的研究人员合作，对非常老的恒河猴表现出与人类阿尔茨海默氏症患者相似的大脑病理学模式，研究了来自猴子组织库的大脑样本，已达到极限年龄，并观察到与人类所见相同类型的神经元中神经原纤维缠结的形成。

病理变化首先出现在内嗅皮层中，这是形成新记忆所需的通道，然后出现在前额叶皮层中，前额叶皮层是与更高的认知和抽象推理相关的新近发展的大脑区域。

研究人员在研究这种更常见的，迟发性的阿尔茨海默氏病时受到阻碍，这种疾病无法在小鼠中建模。

耶鲁大学神经科学系研究科学家康斯坦丁诺斯·帕斯帕拉斯说：“我们希望我们现在有机会了解正在衰老的大脑中引发阿尔茨海默氏病样病理的原因。”

高级作者，神经科学教授艾米·阿恩斯滕(Amy Arnsten)补充说：“这一新信息可能提供新颖的治疗策略，以防止早期变性，从而降低阿尔茨海默氏病的风险。”