哈佛医学院的研究人员发现，人体的免疫系统最初通过识别孢子表面的 RNA 分子来检测炭疽孢子的存在。但这会引发不利的免疫反应，一旦孢子发芽成活细菌，就会阻碍人体对抗炭疽病，根据将于 4 月发表的研究“细菌孢子相关 RNA 的 TLR 感应会触发宿主免疫反应，产生有害影响”。实验医学杂志第 11 名。

炭疽病是由炭疽杆菌引起的，这种细菌具有多种机制，可以使其在宿主体内生存和复制。但炭疽通常以休眠孢子的形式进入人体，随后才会发芽成活跃的、可复制的细菌形式。 “目前尚不清楚炭疽孢子是否会引发宿主免疫反应，如果是的话，孢子的哪些成分会激活宿主免疫传感器，”领导这项研究的马萨诸塞州总医院和哈佛医学院皮肤科助理教授 Jin Mo Park 说。

Park及其同事发现，事实上，炭疽孢子确实会刺激宿主的免疫系统，并且它们是通过激活一组独特的免疫传感器来刺激宿主免疫系统的，而这些传感器不能识别活性或营养形式的炭疽杆菌。称为巨噬细胞的免疫细胞使用称为 TLR2 的细胞表面受体蛋白识别营养炭疽杆菌，该蛋白与细菌细胞壁中的脂蛋白分子结合。 Park 的团队发现，人类巨噬细胞使用两种不同的受体——TLR7 和 TLR8——来识别嵌入炭疽孢子最外层的 RNA 分子。

这种独特的识别机制意味着炭疽孢子会在巨噬细胞中激发独特的免疫反应。与营养细胞不同，炭疽孢子刺激称为 I 型干扰素的免疫信号分子的产生。尽管这些分子可用于对抗多种不同的病原体，但 Park 及其同事认为，在孢子发芽成细菌的营养体后， I 型干扰素可能会降低免疫系统中和炭疽杆菌的能力。例如，众所周知，I 型干扰素会破坏另外两种免疫信号分子 IL-1 和 IL-17 的活性，这两种分子有助于保护身体免受炭疽感染。

因此，研究人员发现，炭疽孢子对小鼠的致命性比细菌的营养形式更高，但缺乏最外层含有刺激 I 型干扰素产生的 RNA 层的孢子的致命性要低得多。 Park 及其同事确定，缺乏 I 型干扰素信号传导的小鼠对炭疽孢子的抵抗力也更强。