有效的减肥策略要求减少食物摄入量，燃烧更多卡路里 - 或理想情况下两者兼而有之。但对于超过9000万患有肥胖的美国人来说，这种疾病会导致从癌症到心脏病的各种疾病，行为改变难以实现或不够有效 - 这就是为什么科学家长期寻求能够帮助人们的药物的原因。减肥。然而迄今为止，有效，持久的治疗方法尚未实现。

在Cell发表的一份新报告中，Jeffrey M. Friedman实验室的研究人员提出了寻找抗肥胖药物的新途径。他们与普林斯顿大学的研究小组合作，发现一组先前表明可以控制饥饿的脑细胞也能控制能量消耗。而且由于我们的体重取决于我们消耗的卡路里和我们燃烧的能量，这些发现可能会导致一种新型的减肥药物作用于能量方程的两侧。

能量输入，能量输出

到目前为止，大多数肥胖研究都集中在控制我们吃多少的生物机制上。然而，操纵控制我们的卡路里摄入的神经回路并没有导致广泛成功的抗肥胖药物。因此，弗里德曼实验室的博士后Kavli NSI研究员MarcSchneebergerPané启动了一个项目，研究我们燃烧能源的过程。

像老鼠和人类这样的哺乳动物以多种方式消耗能量，产生热量是最重要的。当环境温度下降时，我们燃烧更多燃料以维持稳定的体温;当它升起时，我们燃烧得更少。我们甚至拥有一种特殊形式的脂肪组织，称为棕色脂肪，可直接燃烧产生热量。

科学家们知道，大脑下丘脑区域的一些温度敏感神经元群体在调节热量产生方面发挥作用，因此也就是能量消耗。但他们并不确切知道这些神经元是如何发挥作用的，或者下丘脑以外的其他细胞是否可能发挥类似的作用。

双重职责

SchneebergerPané和他的同事，包括研究生Luca Parolari，开始绘制由环境温度升高激活的大脑区域。他们使用了一种名为iDISCO的先进3D成像技术，该技术在洛克菲勒开发，用于扫描暴露在高温下的小鼠的大脑，寻找神经元活动的迹象。

正如所料，该团队看到了下丘脑的活动。但他们也看到了脑干的一部分神经元中称为背中缝核的活动 - 并且，令研究人员惊讶的是，这些恰好是两年前实验室的神经元。已经发现对控制饥饿至关重要。

“我们的新发现表明，这些神经元通过部分重叠的电路机制调节食物摄入和能量消耗来调节能量平衡，”领导普林斯顿大学团队的Alexander R. Nectow说。

实验室之前称之为“饥饿神经元”的这些细胞可能会调节饥饿和能量消耗的可能性提高了它们可以作为管理体重的强大杠杆的前景。

“我们非常兴奋，”SchneebergerPané回忆道，他补充说，他和他的同事们将这些多才多艺的神经元视为“肥胖研究的新视野”。

研究人员使用复杂的生物化学技术交替地打开和关闭这些对温度敏感的脑干神经元。他们发现激活神经元降低了动物褐色脂肪的温度，这些脂肪被燃烧产生热量，核心体温也是如此。同时，抑制神经元可以增加产热量 - 正如科学家之前所表明的那样，它也使动物不那么饥饿。