科学家于10月22日在《细胞报告》(Cell Reports)上发表了他们的发现，他们使用一种先进的成像技术来可视化暴露于阿片类药物(在对成瘾至关重要的大脑部分)中脑细胞的活动。他们发现，与成瘾有关并有助于维持成瘾行为的关键脑细胞变化伴随着信号系统中的特定变化，并可能由其驱动，这种变化涉及一种称为环AMP(cAMP)的信使分子。

该研究的资深作者，教授兼联合创始人Kirill Martemyanov博士说：“我们的发现表明，我们现在要测试的可能性是，一种逆转这些cAMP变化的干预措施可以减少成瘾症状，如渴望药物和戒断烦躁不安。” Scripps研究部神经科学系主任。

药物过量-其中大多数涉及阿片类药物-每年在美国杀死约70,000人，并且总体上，估计药物成瘾或依赖性影响了数千万的美国人。然而，研究人员从未找到过成瘾的治疗方法甚至是很好的治疗方法。这主要是因为他们缺乏研究成瘾过程基础的大脑深层分子机制的技术。

去年，Martemyanov的团队与也在Scripps Research的Ronald Davis博士的实验室合作，开发了一种可以帮助进行此类研究的工具：一种基因工程化的小鼠传感器系统，可以实时记录cAMP的水平。任何类型的神经元。cAMP分子在神经元中起内部信使的作用，将嵌入细胞外膜的受体的信号传递到细胞内部。到目前为止，神经生物学的领域对于科学家来说还相对模糊。

在这项新研究中，科学家使用他们的传感器系统来追踪神经元中cAMP的水平，这些神经元构成了被称为伏伏核的大脑结构，这是大脑奖励和动力系统的核心组成部分，而这基本上是由成瘾所破坏的。与其他滥用药物一样，阿片类药物会导致多巴胺大量涌入伏隔核。当这种情况反复发生时，奖励和动机的处理方式就会发生变化，这种变化在很大程度上说明了成瘾的行为特征-包括对药物的耐受性增强，因此需要更高的剂量，以及发生的药物渴望和烦躁不安停药。研究人员希望了解伏隔核神经元中多巴胺受体的cAMP信号如何随着反复的阿片类药物暴露而发生变化，

科学家发现，吗啡的注射以及随之而来的多巴胺大量注入伏隔核中，导致构成这种大脑结构的两种类型的对多巴胺敏感的神经元(称为D1和D2中型多刺神经元)的cAMP信号发生明显变化。最初的吗啡剂量使D1神经元(其活动与积极的奖励体验有关)比起被认为抑制奖励信号的D2神经元而言，基于其cAMP信号对多巴胺的反应要强得多。

相比之下，研究小组发现，每天重复服用吗啡会导致长期成瘾，模拟会导致成瘾的长期吸毒，这两种神经元的活动平衡(反映在其对多巴胺的cAMP反应中)明显向偏爱的方向移动。抑制性D2神经元。他们认为，这些神经元的适应可能是由于成瘾的发展导致耐受力下降和戒断烦躁不安的原因。