美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的研究人员在小鼠中发现了他们认为是第一个已知的可提高认知灵活性的基因突变，这种遗传突变是适应不断变化的情况的能力。KCND2基因编码一种调节钾通道的蛋白质，该钾通道控制沿神经元传播的电信号。电信号刺激从神经元跳到神经元的化学信使。研究人员由美国国立卫生研究院的尤尼斯·肯尼迪·史瑞佛国家儿童健康与人类发展研究所(NICHD)神经生理学科科长Dax Hoffman博士领导。它出现在《自然通讯》中。

KCND2蛋白经过酶修饰后，会减慢神经元中电脉冲的产生。研究人员发现，改变KCND2基因中的单个碱基对可增强该蛋白质抑制神经冲动的能力。具有这种突变的小鼠在认知任务中比没有突变的小鼠表现更好。任务涉及寻找并游泳到已被转移到新位置的稍微淹没的平台上。有突变的小鼠发现重新定位的平台要比没有突变的小鼠快得多。

研究人员计划调查这种突变是否会影响动物大脑中的神经网络。他们补充说，研究基因及其蛋白质可能最终导致人们对人的认知灵活性的认识。它还可能有助于增进对癫痫，精神分裂症，脆性X综合征和自闭症谱系障碍的了解，这些都与KCND2的其他突变有关。