考虑一下城市中的交通流量-有停车标志，单向街道和交通信号灯来组织遍及整个网络的移动。现在，想象一下如果删除一些交通信号会发生什么。

在大脑的860亿个神经元中，有自己的停止信号版本：抑制性神经元，它发出化学物质，以帮助调节从一个细胞的轴突传到下一个神经元的离子流。就像一个没有交通信号的城市会发生车祸高峰一样，当大脑的抑制信号减弱时，活动可能会受到抑制，从而导致各种疾病。

在3月11日发表在GLIA上的一项新研究中，VTC的Fralin生物医学研究所的弗吉尼亚理工大学神经科学家描述了普通弓形虫寄生虫如何通过改变附近称为小胶质细胞的行为来促使大脑中抑制性信号的丧失。

疾病控制与预防中心估计，尽管大多数病例是无症状的，但仍有4000万美国人感染弓形体。通常通过暴露于农场动物，受感染的猫砂或未煮熟的肉类而传播给人类，这种寄生虫感染在大多数健康的人中会引起不明显或轻微的类似流感的症状。但是对于少数患者来说，这些微小的寄生虫会在神经元内部盘旋，导致信号错误，从而导致癫痫发作，人格和情绪障碍，视力改变，甚至精神分裂症。

Fralin生物医学研究所教授，研究负责人迈克尔·福克斯(Michael Fox)表示：“在最初的感染后，人类将进入慢性感染阶段。我们想研究在这些后期的寄生性囊肿感染中大脑回路如何变化。”作者。

寄生虫形成藏在单个神经元内部的微小囊肿。

该研究所的神经生物学研究中心主任福克斯说：“理论上说，神经元是一个隐藏的好地方，因为它们无法产生一些可以吸引免疫系统细胞的分子。”

福克斯和他的合作者艾拉·布拉德(Ira Blader)最近报道说，弓形虫的长期感染会重新分布抑制性神经元产生GABA所需的一种关键酶的水平，该GABA是在两个神经元之间的特殊连接处释放的一种神经递质，称为突触。

在这一发现的基础上，科学家们发现持续的寄生虫感染会导致抑制性突触的丧失，他们还观察到神经元的细胞体被其他脑细胞(小胶质细胞)所包裹。这些小胶质细胞似乎可以阻止抑制性神经元向被鞘的神经元发出信号。

“在神经精神疾病中，已经报道了类似的抑制性突触丧失模式，因此这些结果可以解释为什么有些人在感染后会发展成这些疾病。”

福克斯说，这项研究的灵感始于多年前，他在弗吉尼亚理工大学举办了一次研讨会之后，遇到了布法罗·雅各布斯大学医学与生物医学学院的合作作者兼微生物学和免疫学教授布拉德。布拉德研究了弓形虫，希望了解这种寄生虫的特定链如何影响小鼠模型中的视网膜。