肯塔基州路易斯维尔-人体脂肪含量增加会增加患乳腺癌以及其他癌症的风险，这一点已被广泛接受。根据他正在进行的研究，路易斯维尔大学微生物与免疫学和UofL健康系-詹姆斯·格雷厄姆·布朗癌症中心的副教授李冰博士发表了一篇文章，提出了一种独特的理论，即蛋白质脂肪细胞分泌的蛋白质驱动乳腺癌的发展。

在过去的五年中，李一直进行着由美国国家癌症研究所资助的研究，这使他认识到脂肪组织中表达的蛋白质的活性与乳腺癌发展的增加之间存在联系。李和同事在上周在线出版的细胞出版社杂志《分子医学趋势》的邀请论坛上分享了该理论。这篇文章描述了李的理论，即脂肪组织中表达的脂肪脂肪酸结合蛋白(FABP4)可以促进乳腺癌肿瘤的生长。

他说：“许多类型的癌症都与肥胖有关，而不仅仅是乳腺癌。13种以上的癌症显然与肥胖有关，我认为一旦我们有了更多的数据，这个名单就会继续存在。”“在我们的研究中，我们发现脂肪酸结合蛋白家族，尤其是FABP4的一个成员，在肥胖与癌症(尤其是乳腺癌)的关联中起着至关重要的作用。我们认为FABP4负责潜在的分子机制，促进肥胖相关的乳腺癌的发展。”

人体中的脂肪组织会在脂肪细胞中产生FABP4，并在其中加工和分布不溶于水的长链脂肪酸。在正常情况下，一定量的FABP4进入血液。但是，随着脂肪组织积累量增加，更多的FABP4分泌进入循环系统。

李说：“当我们肥胖​​时，这种蛋白质会更多地分泌到循环系统中。”“通常这些分子在细胞内部，但是当人们肥胖时，这些分子在细胞外部。”

李的理论提供了FABP4刺激乳腺癌肿瘤生长的两种方式。

首先，在细胞内，FABP4在某些与肿瘤相关的巨噬细胞中增加，这些巨噬细胞在肿瘤中积累以促进肿瘤生长。李的研究还显示，当FABP4被抑制时，即使脂肪组织残留，在动物模型中肿瘤的生长也会减少。

其次，当肥胖中脂肪细胞外循环的FABP4水平升高时，该蛋白通过与乳腺癌细胞直接相互作用而促进乳腺癌的发展。在动物研究中，控制FABP4的肥胖动物乳腺肿瘤的发生和生长减少。

此外，血液中的FABP4似乎以多种机制起作用，以促进肿瘤成分与脂肪细胞之间的相互作用，从而促进癌症的发展。

此外，李的研究小组最近在《癌症研究》上发表了研究结果，表明不同类型的高脂饮食对肿瘤的发展有不同的影响。高脂饮食的可可脂或鱼油都会导致肥胖。但是，可可脂饮食会增加乳腺肿瘤的生长，而鱼油饮食则不会。这项研究不仅证实了FABP4在与肥胖相关的癌症中的关键作用，而且揭示了并非所有的肥胖都会促进肿瘤的发展。