科隆大学生物物理研究所的Tobias Bollenbach教授团队发表了一项研究，旨在提高抗生素在细菌感染中的有效性。“通过高度平行的实验室进化揭示了上位性可以抑制抗生素抗性的进化”，《自然通讯》中有关于通过靶向基因相互作用控制抗生素抗性的方法。

博伦巴赫说：“我们想知道大肠杆菌中的遗传性疾病如何与后来对该药物的进化适应相互作用。”博士研究员MartaLukačišinová与Bollenbach和技术员Booshini Fernando共同开发了一个机器人平台，可同时创建数百个经过基因改造的大肠杆菌种群，并对其进化过程进行了研究。Lukačišinová补充说：“我们最重要的结果是我们找到了抑制对所用药物的自发性发展的切入点。”

首先，研究小组确定了耐药性发展的典型模式：那些最初对药物反应更敏感的细菌菌株在进化实验过程中对药物产生了更大的耐药性。但是，研究人员对这种模式被破坏且几乎没有抵抗力形成的条件特别感兴趣。研究表明，当细菌表现出某些功能障碍时，就会发生这种情况。研究人员确定了膜运输和分子伴侣的区域，它们在蛋白质的无错误生产中起着决定性的作用。如果细菌中的这些功能尚未完全完好，则抗生素可以更有效地攻击这些区域，并从长远角度提高其有效性。在将来，

作为科隆大学“生物物理与系统生物学”研究组的负责人，托比亚斯·博伦巴赫(Tobias Bollenbach)正在研究将药物耐药性减至最小甚至预防的新方法。