由细菌和其他微生物引发的传染病是全球人类死亡的最常见原因。世界上大约有一半人口的胃中携带幽门螺杆菌(H. Pylori)，这是胃溃疡，MALT淋巴瘤和腺癌的最重要危险因素。对药物具有抗药性的病原体的迅速传播使使用抗生素治疗诸如此类感染的感染变得越来越困难。Friedrich-Alexander-UniversitätErlangen-Nürnberg(FAU)的研究小组现已揭示了一种控制幽门螺杆菌感染原因的新机制。，引发胃部疾病的发展。希望这些发现将及时导致新的疗法。该研究发表在“自然通讯”杂志上。

由FAU微生物学教授Steffen Backert教授领导的国内外科学家团队研究了细菌如何操纵宿主的免疫系统，以确保它们在胃中的长期存活。慢性炎症是诸如此类的胃病的最常见原因。研究人员已经确定了一种“分子开关”，它利用一种以前未知的机制来调节胃中的炎症反应。幽门螺杆菌之间的相互作用胃细胞激活注射器样菌毛结构，称为IV型分泌系统。一种蛋白质，CagL，存在于这种结构的表面，该细菌毒素被称为CagA蛋白，可以被传递到胃细胞中。然后，注射的CagA重新编程宿主细胞，使胃癌得以发展。现在看来，CagL也具有另一个重要功能。免疫系统通过受体TLR5识别该蛋白质。小鼠模型中的实验表明，TLR5有效控制感染。CagL模仿其他病原体鞭毛蛋白中的TLR5识别基序，从而控制人类的免疫反应。

有趣的是，该信号传导途径可以通过IV型分泌系统打开和关闭，而其他细菌则不认为这种情况。据推测，幽门螺杆菌已经在数千年的进化中利用了这种信号传导途径，以消除胃中“有害的”细菌竞争者。同时，CagL影响先天性和适应性免疫系统以及炎症反应，使得幽门螺杆菌本身无法被识别，因此无法消除-这种机制对于长期感染H至关重要。幽门在胃部引发胃病。研究人员还观察到，健康的胃细胞中不再产生TLR5，一旦感染被解决，TLR5就不再产生。这表明该蛋白的表达是由幽门螺杆菌触发的人类胃病的新指标。