索尔克研究所的科学家发现，称为星形胶质细胞的脑细胞通过在成对的神经元中诱导特定的变化，从而在成对的神经元之间开始交流。该研究成果于2017年10月11日发表在Neuron上，对自闭症，ADHD和精神分裂症等神经发育障碍具有重要意义，据认为这至少部分是由于神经元之间的交流障碍所致。

“当大脑形成时，所有神经元必须相互正确连接才能正常运行，”尼古拉·艾伦(Nicola Allen)说是Salk分子神经生物学实验室的助理教授，也是该论文的高级作者。“但是，如何发生以及分子信号在过程中是什么，我们仍然不完全了解。”

尽管神经元是大脑中最知名的细胞，但它们仅占细胞总数的一半。另一半包括各种类型的细胞，其中最多的是星形胶质细胞。近年来，科学家了解到，星形胶质细胞对于神经元在称为突触的微小间隙之间形成主动连接至关重要。但是，直到现在，该过程背后的确切机制还是一个谜。

多年来，各种实验室鉴定出星形胶质细胞分泌的不同蛋白质，这些蛋白质似乎影响神经元的发育。但是他们发现的任何蛋白质都不会导致功能性突触，从而促进神经元之间的主动交流。突触基本上是沉默的。

然后，作为博士后研究员，艾伦发现星形胶质细胞分泌的一种叫做glypican 4的蛋白质以某种方式诱导了附近神经元之间的交流。在存在glypican 4的情况下，发送信息的神经元(称为“突触前”)正在与接收该信息的神经元有效地协作(“突触后”)。神经元以化学物质的形式交换信息，这些化学物质跨过间隙传播，并被接收端的分子对接站接收，称为“受体”。艾伦不知道是怎么回事。一旦在Salk建立了自己的实验室，她便着手发现细节。

Salk研究助理，该论文的第一作者Isabella Farhy-Tselnicker补充说：“在跟踪Nicola关于glypican 4的工作之后，我想弄清楚神经元和突触中发生了什么，以建立突触连接。流程是什么?细胞正在和谁说话?”

Allen和Farhy-Tselnicker首先使用glypican 4或另一种称为thrombospondin的星形胶质细胞分泌蛋白处理神经元培养物，该蛋白可诱导神经元发生变化，但不会导致任何突触通讯。这样做的目的是比较两种文化，并观察那些用Glypican 4处理的神经元能够进行交流的文化之间的差异。