伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员在一份经过同行评审的新出版物中描述了人体对炎症的反应如何帮助抵抗多种感染，还可以适得其反地抑制急需的细胞修复和血管再生。

在这项发表在《免疫》(Immunity)上的研究中，研究人员描述了一种可阻断血管细胞自我修复能力的酶。通过研究脓毒症小鼠，脓毒症是人体对血流细菌感染的炎症反应失控时引起的疾病，他们发现去除这种酶可以使细胞完全再生。

UIC研究高级作者，施威普家族杰出教授，药理学负责人，UIC的Asrar Malik说：“当细胞面临损伤或感染时，它们似乎会做出“战斗”或“修复”的选择。医学院。“炎症是'战斗'反应，细胞似乎会延迟再生，同时放大炎症反应。”

“我们认为，随着时间的流逝，细胞已经进化出比修复受损的细胞更倾向于抵抗感染，但是在某些情况下，这种抗争的偏好使身体处于进一步的危险之中，” UIC的共同作者，UIC教授Jalees Rehman博士说。医学院的医学，药理学和生物工程学。“特别是当机体对感染的免疫反应过度以至于损害肺等重要器官时，我们学会如何帮助细胞恢复其再生和解决炎症的能力至关重要。”

雷曼说，这种名为cGAS的酶起着DNA传感器的作用，它被血管细胞线粒体受损释放的DNA激活。

雷曼说：“我们证明，当传感器被拆除后，血管内皮细胞的平衡就会朝着恢复和再生的方向转移。”

在细菌性败血症的实验模型中，缺少这种DNA传感器的小鼠的存活率更高，并且显示出肺血管的快速再生。

他说：“这种DNA损伤传感器被激活的程度可能有助于某些人幸免于败血症等严重状况的原因。”“抑制再生在老年人中尤为重要。我们的研究表明，对该DNA传感器的进一步研究可能会为改善内源性再生的研究提供具有启发性的新领域。”