由 Sehamuddin Galadari 教授领导的纽约大学阿布扎比分校研究小组发现，肿瘤抑制蛋白前列腺凋亡反应-4 (Par-4) 可导致人类胶质母细胞瘤(最常见且最具侵袭性的脑肿瘤类型)发生一种名为铁死亡的独特细胞死亡类型，同时保护健康细胞。这一新发现有可能为开发针对各种难以治疗的癌症和神经退行性疾病的新型疗法提供参考。

铁死亡是由铁介导的活性氧 (ROS) 生成和随后的脂质过氧化引起的，它在缩小癌性肿瘤方面起着至关重要的作用。这是首次发现 Par-4 能够促进胶质母细胞瘤细胞中的铁死亡，Par-4 已知可通过凋亡(一种程序性细胞死亡形式)杀死癌细胞。

肿瘤抑制蛋白 Par-4 在物种间广泛表达，但在各种癌症中经常会降低、突变或失活。在发表于《通讯生物学》杂志上的研究“肿瘤抑制因子 Par-4 激活自噬依赖性铁死亡”中，研究人员发现 Par-4 在促进铁死亡介导的癌症消退方面发挥着意想不到的作用。

他们证明 Par-4 通过核受体辅激活因子 4 (NCOA4) 触发铁蛋白自噬(铁蛋白的自噬降解)。这种激活对于不稳定铁池的积累、ROS 的产生以及随后的脂质过氧化是必需的，所有这些都会导致铁死亡。

铁死亡在各种健康问题中起着关键作用，例如癌症、心脏病、脑损伤、肾衰竭、肺损伤以及帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病等疾病。确定 Par-4 是铁死亡的关键因素至关重要，因为它参与了导致这种替代细胞死亡途径铁死亡发生的主要过程和信号。许多类型的癌细胞对当今的治疗没有反应，或者对现有的药物疗法产生了耐药性