牛津大学的研究人员开发出一种新型小分子，可以抑制细菌抗生素耐药性的进化，使耐药细菌对抗生素更加敏感。论文《开发一种抑制喹诺酮类抗生素耐药性进化的致突变 SOS 反应抑制剂》已发表在《化学科学》杂志上。

全球抗生素耐药性细菌的增多是全球公共卫生和发展面临的最大威胁之一，许多常见感染变得越来越难以治疗。据估计，耐药性细菌每年直接造成全球约 127 万人死亡，并造成 495 万人死亡。如果不快速开发新的抗生素和抗菌剂，这一数字将大幅上升。

由英力士牛津抗菌研究所 (IOI) 和牛津大学药理学系的研究人员领导的一项新研究为发现一种与抗生素一起发挥作用以抑制细菌耐药性演变的小分子带来了希望。

细菌对抗生素产生耐药性的原因之一是其遗传密码发生新的突变。一些抗生素(如氟喹诺酮类)通过破坏细菌 DNA 来发挥作用，导致细胞死亡。然而，这种 DNA 损伤可以在受影响的细菌中引发一种被称为“SOS 反应”的过程。

SOS 反应可修复细菌受损的 DNA，并增加基因突变率，从而加速抗生素耐药性的产生。在这项新研究中，牛津大学的科学家发现了一种能够抑制 SOS 反应的分子，最终提高了抗生素对抗这些细菌的有效性。

研究人员研究了一系列先前报道过的分子，这些分子可以提高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 对抗生素的敏感性，并阻止 MRSA 的 SOS 反应。MRSA 是一种通常无害地生活在皮肤上的细菌。但如果它进入体内，就会引起严重的感染，需要立即用抗生素治疗。MRSA 对所有β-内酰胺类抗生素都有耐药性，例如青霉素和头孢菌素。