北卡罗来纳州达勒姆 - 骨折是一个更大的问题，你的年龄越大：即使他们已经痊愈，老年人的骨骼更脆弱，更容易再次骨折。而且每年有超过600万美国人挣骨，弄清楚如何帮助人们更好地治愈会产生很大的不同。

在9月19日JCI Insight发表的一篇论文中，杜克科学家发现某种蛋白质在老年人中更为普遍，会干扰骨骼愈合。他们希望这一发现能够带来新的治疗方法，帮助人们在受伤或手术后治愈。

“当我们降低蛋白质水平时，衰老就会逆转，”资深作者Gurpreet Baht博士说。杜克大学整形外科助理教授。“不仅有更多的骨头和愈合更快发生，而且结构上也更加健全。”

泰铢的团队证实，老年人的载脂蛋白E(ApoE)比年轻人更多。(如果那个蛋白质名称响铃，那是因为ApoE也与阿尔茨海默氏症和心脏病有关)。

研究小组发现，75-85岁的人的血液中ApoE含量是35-45岁的两倍，然后发现24个月大的小鼠和4个月大的小鼠的情况相同。年龄范围。

接下来，他们想知道ApoE是否以及如何影响骨愈合的多步骤过程。当你打破骨头时，你的身体会通过血液发出信号来招募细胞进行修复。这些新兵中的一些，特别是骨骼干细胞，将软骨构建为临时支架以将骨折固定在一起。

在下一步中，更多的募集细胞成熟为成骨细胞，即骨骼构建细胞，其在软骨支架顶部形成坚固，致密的骨细胞。最后，一种不同类型的细胞吞噬软骨支架，成骨细胞用骨头填充这些孔。

“随着时间的推移，这种软骨将继续被吸收，成骨细胞将继续沉积新的骨骼，”泰特解释说。“经过几个月的手臂或腿部愈合后，几乎没有软骨了。如果你五年后再看看它，就不再有受伤的迹象了。”

如果骨愈合过程完美无缺，那就是这样。但是研究人员发现，如果他们将ApoE添加到带有骨骼干细胞的培养皿中，则更少的细胞发育成成骨细胞，成骨细胞在构建骨骼时更加严重。

“我们想知道细胞群是否或多或少能够成为成骨细胞，”泰铢说。“[通常情况下]，你把这些细胞放在培养皿中大约一个月，这道菜变得很硬，甚至不能划伤表面，因为它们在那里制造了二维骨骼.ApoE处理的细胞仍然存在能够做到这一点，他们只是做不了那么多。“

接下来，研究人员通过注射病毒来创造干预，使小鼠不会制造ApoE蛋白。循环ApoE水平下降了75%，愈合的骨骼比未经治疗的小鼠的骨骼含有一倍半强壮的硬骨组织。

这项研究得到了杜克老龄化与人类发展研究中心和Claude D. Pepper美国老年人独立中心(AG028716和K01AG056664)的支持，这是美国糖尿病协会(1-16-INI-)停止糖尿病发起者奖的途径。 17)和博登学者奖。

过去的研究人员将ApoE与阿尔茨海默病和动脉粥样硬化联系起来，动脉粥样硬化是一种脂肪斑块缩小动脉的疾病。ApoE太少，脂肪堆积，可能导致心血管问题。关闭小鼠ApoE产生的肝脏病毒是永久性的，所以泰铢的下一步是调查其他干预措施。