在帕金森氏病等神经退行性疾病中，特定的一组神经元开始一次死亡，从而导致运动问题和其他症状。科学家们长期致力于发现这些神经元死亡的原因。事实证明，他们甚至可能没有死。

洛克菲勒大学的研究人员发现，帕金森氏病中受影响的神经元可以关闭而不会完全死亡。研究小组发现，这些不死神经元释放出的化学物质也会使他们原本健康的邻居也关闭，从而导致帕金森氏病患者出现口吃和停顿的现象。

这项发现于10月发表在《细胞干细胞》上，表明未来旨在阻止这种细胞失活过程的药物可能有助于预防该疾病或减慢其进程。

衰老迹象

实际上，不死细胞非常普遍。他们遍布全身。作为称为衰老的正常过程的一部分，当细胞意识到它们在分裂过程中遭受DNA损伤时可能会关闭。这有助于防止受损细胞不受控制地生长并引起癌症等问题。

但是，衰老通常在大脑的神经细胞中看不到。与体内其他细胞不同，神经元一旦完全形成，就会停止分裂。但是研究人员发现，令人惊讶的是，通过产生化学信使多巴胺来调节动力，记忆和运动的多巴胺神经元却可以衰老。该论文的主要作者马库斯·里斯兰德说：“这是一个新颖的发现。”“这对我们来说是令人兴奋的。”

由已故的保罗·格林加德(Paul Greengard)领导的研究人员着手研究称为多巴胺的神经元中帕金森连锁蛋白SATB1的确切功能，该蛋白在帕金森氏病中的活性降低。

格林加德(Greengard)的实验室与纪念斯隆·凯特琳(Memorial Sloan Kettering)的研究人员合作，将人干细胞培养成一个盘中的多巴胺神经元。在某些神经元中，他们沉默了SATB1的基因。

研究小组发现缺乏SATB1的神经元释放出化学物质，导致周围神经元发炎并最终衰老。他们还表现出其他异常，包括线粒体受损和核增大。这些破坏都不会出现在具有完整SATB1的多巴胺神经元中，也不会出现在缺少SATB1的另一组非多巴胺神经元中，这意味着衰老途径是多巴胺神经元特有的。

然后，研究小组研究了减少SATB1后导致这些影响的一系列事件。他们发现，SATB1通常会抑制产生p21的基因，p21是一种已知能促进衰老的蛋白质。换句话说，SATB1似乎可以保护多巴胺神经元免于衰老。

当研究人员减少小鼠中脑的SATB1时，他们发现了相同的衰老迹象，包括线粒体受损和高水平的p21。帕金森氏症患者的脑组织也显示p21升高，进一步证实了实验室结果。

从僵尸到牙仙子

这项工作可能解释了帕金森氏症的一个谜：为什么在中脑中的多巴胺神经元实际死亡之前，多巴胺水平下降得很快。Riessland说：“即使它们仍然存在，它们也会失去神经元的功能。”“人们称这些衰老细胞为僵尸细胞，因为它们基本上是不死的，并且因为它们的死样外观正在蔓延。”

衰老细胞分泌的化学物质会引起局部炎症。Riessland说，这些细胞“停止细胞周期，并开始分泌发炎的因子，从而向免疫系统发出信号，'请过来吃我。'”“这可能真的是一个新颖的解释，说明了为什么您会在帕金森氏病中看到某些炎症标志。”