阿拉巴马州伯明翰-心脏病发作后，几种源自脂肪酸的生物活性分子-包括一种称为resolvin D1的分子-在安全清除炎症并帮助修复心肌方面起着至关重要的信号作用。如何解决此问题的机制尚不清楚。

在许多免疫细胞的表面上有一个受体叫做ALX / FRP2，在动脉粥样硬化模型中，ALX / FPR2被认为是帮助解决炎症的传感器。

阿拉巴马大学伯明翰分校研究员Ganesh Halade博士在2015年使用小鼠模型进行的研究中观察到，心脏病发作后，ALX / FPR2在免疫髓样细胞中高度表达，并被免疫细胞中的resolvin D1激活在心脏病发作部位的脾脏和免疫细胞中。结果是快速解决了心脏病发作的伤害。Resolvin D1是欧米伽3脂肪酸代谢产物之一，被称为专门的促分辨介质或SPM，可帮助清除炎症。

现在，位于美国UAB，波士顿和法国的Halade及其同事使用了完全缺乏ALX / FPR2的小鼠，以了解有关该分辨率传感器用于靶向炎症的途径的更多信息。这些知识将有助于找到治疗方法，以延缓经常因心脏病发作而导致的人类心力衰竭。

在开始进行小鼠研究之前，Halade及其同事检查了心力衰竭患者的心肌组织。他们发现，ALX / FPR2在这些人类局部缺血的心脏中含量很高，并且位于心肌细胞的细胞质中。相反，在健康的人类心脏组织中，ALX / FPR2仅限于细胞膜。为了了解更多信息，他们随后使用具有ALX / FPR2基因缺失的小鼠扩大了对分辨率受体的精确和全面作用的研究。

研究人员发现，缺乏ALX / FPR2的小鼠表现出自发的，年龄相关的肥胖。患有肥胖症的ALX / FPR2-null小鼠患有心脏病，削弱了心脏的抽血能力，并且随着年龄的增长寿命缩短。衰老的小鼠也出现肾脏炎症，如NGAL，TNF-α和CCL2等炎症标志物增加以及血浆肌酐水平升高所表明。

正常小鼠心脏病发作后，脾脏中的白细胞免疫细胞会产生SPM。然而，在ALX / FPR2-null小鼠中，研究人员发现心脏病发作后心脏和脾脏中的SPMs含量较低，表明炎症没有解决。哈拉德说，这表明受损的心脏与脾白细胞之间的串扰受损，而这种串扰是解决炎症所必需的。除了较低水平的SPM外，ALX / FPR2无效的小鼠还表现出几种免疫反应酶的失调-较低的LOX酶水平和增加的促炎性COX-1和COX-2酶水平。

最后，ALX / FPR2无小鼠显示出活化的巨噬细胞对吞噬酶的损害-也就是说，“吞噬”感染的微生物或死亡的人类细胞是巨噬细胞的主要功能之一。心脏病发作后，ALX / FPR2-null小鼠的脾脏和左心室中性粒细胞数量增加，中性粒细胞是心脏损伤后首个吞噬反应者。另外，脾脏和心脏中修复性巨噬细胞的数量均减少。

总的来说，UAB心血管疾病科医学部副教授Halade说，这些发现证明了ALX / FPR2作为衰老过程中管理心脏代谢健康，消炎过程和心肾综合征的主要靶点。