为什么有些人喜欢运动而另一些人讨厌它呢?大多数人会认为这全是遗传所致，但是贝勒医学院的一项新研究首次在小鼠中进行了研究，表明不同的分子水平的调节(表观遗传学)在确定人与生俱来的运动能力中起着关键作用。表观遗传学是指确定在不同细胞类型中打开或关闭哪些基因的分子机制。由于表观遗传机制在本质上比遗传机制更具延展性，因此研究结果提出了一种潜在的方式，可以帮助人们“编程”享受更多的体育锻炼。

今天，在《自然通讯》杂志上，贝勒大学的研究人员和同事报道了令人惊奇的“表皮沙发马铃薯”小鼠的创造。他们发现，在大脑下丘脑的一部分神经元中，DNA甲基化的变化-在DNA中添加甲基化学标签-对自愿锻炼行为的水平有重大影响。

通讯作者，USDA / ARS儿童营养研究部门的儿科学教授罗伯特·沃特兰德博士说：“我们研究发展计划，这是指发展过程中的环境如何对疾病风险产生长期影响。”贝勒和德克萨斯儿童医院中心。

在过去的几年中，研究人员研究了各种鼠标模型，以了解能量平衡的发展程序，即消耗的卡路里与燃烧掉的卡路里之间的平衡。长时间的正能量平衡会导致肥胖。值得注意的是，无论早期的环境影响是胎儿生长受限，婴儿营养过剩还是孕妇在怀孕期间进行运动，对能量平衡的长期影响总是归因于身体活动的持续变化，而不是食物摄入。

沃特兰说：“我们较早的发现表明，身体活动的“设定点”的建立可能会受到早期环境的影响，这可能涉及表观遗传学。”沃特兰说，他也是分子和人类遗传学教授贝勒的邓肯​​综合癌症中心。

大脑如何调节身体的能量平衡

在当前的研究中，沃特兰德和他的同事设计了一个实验来直接测试大脑中的DNA甲基化是否会影响能量平衡。他们专注于下丘脑，在能量平衡中起关键作用的大脑区域，特别是研究了称为AgRP神经元的下丘脑神经元的专门子集，该子集因其在调节食物摄入中的作用而闻名。

研究人员通过禁用Dnmt3a基因来破坏AgRP神经元的DNA甲基化。Dnmt3a负责在DNA上添加甲基，特别是在出生后早期的大脑中。结果表明，确实，这些小鼠的AgRP神经元中的DNA甲基化显着降低。研究人员随后测试了这些动物与正常小鼠相比是否体重增加或减轻。

“我们期望干扰AgRP神经元的DNA甲基化会导致动物体重的重大变化，”沃特兰实验室的博士后研究员，该研究的第一作者哈里·麦凯博士说。“但是，令人失望的是，Dnmt3a缺陷型小鼠的脂肪仅比非缺陷型小鼠稍胖。”

但是，当研究人员探究能量平衡变化的原因时，事情变得更加有趣。研究小组期望发现正常小鼠和缺乏Dnmt3a的小鼠在食物摄入上的差异。但是没有。相反，他们发现自发体育锻炼的主要区别。

研究人员将跑轮放在动物的笼子里八周，并测量它们每晚跑了多少。正常的雄性小鼠每晚跑大约6公里(3.7英里)，但缺乏Dnmt3a的小鼠只跑一半，因此减少了脂肪。重要的是，详细的跑步机研究表明，尽管它们的运行能力仅为正常小鼠的一半，但缺乏Dnmt3a的小鼠仍具有跑步的能力。他们有能力，但似乎缺乏欲望。

沃特兰德说：“我们的发现表明，在胎儿或产后早期在大脑中建立的表观遗传机制，例如DNA甲基化，在确定个人运动倾向方面起着重要作用。”“如今，随着体育活动的减少导致全世界的肥胖症流行，了解所有这些如何运作变得越来越重要。”