老年痴呆症最常见的病因是阿尔茨海默氏病，其特征是大脑中的斑块和缠结，人们为寻找治疗这些异常结构的方法付出了最大的努力。但是加州大学河滨分校的研究小组已经确定了替代化学物质，可以解释与这种疾病相关的各种病理。

迄今为止，斑块和缠结一直是这种渐进性疾病的关注焦点，这种疾病目前在美国折磨了超过550万人。斑块，一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质片段的沉积物，看起来像是神经元之间空间的团块。缠结，tau的扭曲纤维，另一种蛋白质，看起来像是在细胞内部堆积的纤维束。

领导该研究小组的化学教授赖安·朱利安(Ryan R. Julian)说：“基于β-淀粉样蛋白积累的主流理论已经存在了数十年，并且已经尝试了数十种基于该理论的临床试验，但都失败了。” 。“除了斑块，在患有阿尔茨海默氏病的人的大脑中还观察到了溶酶体贮藏。神经元-不经历细胞分裂的易碎细胞-容易受到溶酶体问题的困扰，特别是溶酶体贮藏，据我们报道，这可能是原因阿尔茨海默氏病”。

研究结果发表在ACS Central Science(美国化学学会的期刊)上。

细胞内的细胞器，溶酶体充当细胞的垃圾桶。旧的蛋白质和脂质被送入溶酶体，分解成其构建基块，然后被运回细胞中，被构建成新的蛋白质和脂质。为了维持功能性，蛋白质的合成通过蛋白质的降解来平衡。

但是，溶酶体有一个弱点：如果输入的东西没有分解成小块，那么那些碎片也不会离开溶酶体。细胞确定溶酶体不起作用，并将其“储存”，这意味着细胞将溶酶体推向一侧并继续制造新的。如果新的溶酶体也失败，则重复该过程，从而导致溶酶体的储存。

朱利安说：“在溶酶体贮积方面，溶酶体贮积症是另一种经过充分研究的疾病的人的大脑，与患有阿尔茨海默氏病的人的大脑相似。”“但是溶酶体贮积症的症状在出生后几周内出现，并且通常在几年内致命。阿尔茨海默氏病的发生时间晚得多。因此，时间范围大不相同。”

朱利安大学化学系和加州大学河滨分校生物医学科学系的研究人员的合作团队认为，包括β-淀粉样蛋白和tau在内的长寿命蛋白质可以进行自发修饰，使其无法被溶酶体消化。

朱利安说：“随着年龄的增长，长寿蛋白质的问题变得越来越严重，这可能解释了与年龄有关的疾病阿尔茨海默氏病中的溶酶体贮藏。”“如果我们是正确的话，它将为治疗和预防这种疾病开辟新的途径。”

他解释说，这些变化发生在组成蛋白质的氨基酸的基本结构中，等同于翻转氨基酸的惯用性，而氨基酸会自发获得其原始结构的镜像。

朱利安补充说：“通常分解蛋白质的酶然后就不能分解，因为它们不能锁存在蛋白质上。”“这就像试图在您的右手上戴上左手手套。我们在论文中表明，这种结构修饰可能发生在β-淀粉样蛋白和tau(与阿尔茨海默氏病有关的蛋白质)中。这些蛋白质经历了几乎不可见的化学反应，这也许可以解释为什么研究人员没有关注它。”