VIB-UGent炎症研究中心的Geert van Loo教授的研究小组进行的一项研究揭示了自身免疫和炎性疾病(如类风湿性关节炎，克罗恩病和牛皮癣)背后的关键分子机制。他们发现蛋白A20如何预防炎症和自身免疫，不是通过已提出的酶促活性而是通过非酶促机制。这些发现为治疗炎性疾病开辟了新的可能性。研究结果发表在著名的“自然免疫学”杂志上。

炎性自身免疫疾病

类风湿性关节炎，炎性肠病，牛皮癣和多发性硬化症等炎性自身免疫病是最常见的疾病。在过去的几十年中，他们的患病率迅速增加，这意味着目前有数以百万计的患者正在接受抗炎药的持续治疗，以使他们的病情得到控制。

例如，大约1%的西方人患有类风湿关节炎(RA)，这是一种慢性和进行性关节炎性疾病，严重影响患者的生活质量。为了能够开发出新的疗法来治疗患有炎症性疾病的患者，需要更好地理解引起RA等疾病的分子机制。

抗炎结构域

Geert van Loo教授研究小组的Arne Martens研究了A20蛋白控制炎症反应的分子信号传导机制。当前的研究进一步建立在VIB-UGent炎症研究中心的早期工作基础上，该工作表明A20在许多炎症性疾病模型中均起着强大的抗炎介质的作用。

在这项研究中，研究人员表明，A20的抗炎活性取决于蛋白质中能否与泛素结合的特定结构域的存在，泛素是对其他蛋白质的重要​​修饰。这使A20能够干扰细胞内的信号传导途径，从而阻止通常会导致炎症和疾病发展的细胞反应的激活。

用于治疗炎症的新疗法。

van Loo教授解释了他们发现的重要性：“从科学的角度来看，我们的结果很重要，因为它们有助于我们了解A20如何预防机体细胞中的炎症反应。但是，这种知识也具有治疗意义，并建议药物基于该特定的A20结构域具有强大的抗炎活性，因此，此类药物可有效治疗RA以及其他各种炎症和自身免疫性疾病。”