大脑中的免疫反应似乎在阿尔茨海默氏病的发展中起主要作用。从某种意义上讲，它“助燃”，显然会引起炎症，从某种意义上说，它一直在点燃。该研究现已发表在《细胞报告》杂志上。

阿尔茨海默氏病的特征是成块的Aß蛋白(淀粉样蛋白β)在大脑中形成大斑块。Aß类似于某些细菌表面上的分子。因此，在数百万年的时间里，生物体已开发出针对此类结构的防御机制。这些机制是基因决定的，因此属于所谓的先天免疫系统。它们通常导致某些清除剂细胞吸收并消化该分子。

在大脑中，小胶质细胞承担了这一角色。但是，这样做会触发破坏性过程，似乎在很大程度上导致了痴呆症的发展。与Aß接触后，某些分子复合物(炎性体)在小胶质细胞中变得活跃。然后，它们类似于外部带有酶的轮子。这些可以激活免疫信使，并通过将其他免疫细胞引导至作用部位来引发炎症。

德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)研究组负责人，波恩大学医院神经退行性疾病和老年精神病学系主任Michael Heneka博士解释说：“有时小胶质细胞会在此过程中死亡。”“然后，他们将活化的炎症小体释放到他们的环境中，ASC认为。”

灾难性双重角色

这些释放的斑点起着灾难性的双重作用：一方面，它们与Aß蛋白结合，使其降解更加困难。另一方面，它们激活甚至更多的小胶质细胞中的炎性体，远远超过单独的Aß所能实现的。在此过程中，越来越多的ASC斑点被释放。因此，它像往常一样为火添加了燃料，从而永久性地激发了炎症。赫内卡强调说：“因此，根本上有用的免疫机制已成为阿尔茨海默氏病发展的重要因素。”

实际上，理想的是ASC斑点在细胞死亡后仍保持活性：然后可以被其他免疫细胞吸收并使用。塞内卡说：“然后，它们不必产生自己的炎症小体，这意味着它们可以更快地对细菌感染做出反应。”但是，在大脑中，这种机制的作用很小：神经细胞不断产生少量的Aß。与ASC斑点结合使用时，这些沉积物可能只会严重威胁大脑功能。

科学家希望，对这些过程的更好理解也可能导致新的治疗方法的发展。这是因为Aß的积累可能在疾病的首发症状出现之前几十年就开始了。尽早干预可能会减慢这一命运的过程。希尼卡教授希望：“这有可能在将来预防性地治疗阿尔茨海默氏病，从而一开始就不会损害智力。”