伊利诺伊大学香槟分校和日本三重大学的研究人员进行的一项新研究表明，细菌蛋白片段可促进肺纤维化中的肺组织死亡，这是一种神秘的疾病，影响了全球数百万人。

在伊利诺伊州微生物学和动物科学教授Isaac Cann和三重大学免疫学教授Esteban Gabazza博士的带领下，研究人员在《自然通讯》杂志上发表了他们的发现。Cann和Gabazza是伊利诺伊州卡尔·R·沃斯基因组生物学研究所的附属机构。

坎恩说：“我们在患有肺纤维化的患者的肺部中发现了爱好盐的细菌，这些细菌分泌一种肽，该肽标志着肺细胞死亡。”

在患有肺纤维化的人中，肺组织逐渐变得更加疤痕和僵硬，诊断后的预后仅为三到五年。某些环境因素，感染或药物与疾病发作有关;但是，大多数情况是来历不明的。这些神秘病例称为特发性肺纤维化。根据IPF基金会的数据，美国每年约有50,000名患者死于IPF-死于乳腺癌的人数超过了死者。

该病进展缓慢，直到患者出现呼吸迅速恶化和肺功能丧失的阶段，这一阶段称为急性加重期。然而，医生不知道是什么原因触发了稳定患者的急性加重。

Gabazza说：“超过一半的IPF患者死于该病的急性加重。”他说，在那些急性加重期中幸存下来的人中，只有50%的人活了四个月以上。

先前的研究发现，某些细菌，例如盐单胞菌，葡萄球菌和链球菌等细菌，会在IPF患者的肺中增殖，这很可能是由于患者的肺部内壁盐分过多所致。研究人员想知道细菌是否在急性加重中发挥作用，因此他们在咸的环境中培养了与纤维化肺组织相关的细菌，并研究了细菌的分泌。

他们发现了一种由尼泊尔葡萄球菌分泌的小肽，可以迅速杀死肺细胞。他们将肽命名为corisin。

为了证实表皮是罪魁祸首，Gabazza的小组对患有IPF的小鼠进行了一项实验。他们比较了接受corisin本身的小鼠，感染了corisin的尼泊尔葡萄球菌感染的小鼠，感染了不分泌corisin的葡萄球菌菌株的小鼠以及未治疗的对照组。他们发现，接受表皮蛋白或分泌表皮蛋白的细菌的小鼠表现出更大的急性加重迹象。

他们还查看了来自人类患者的肺组织样本，发现那些经历了急性加重的人肺中的corisin含量更高。

然后，坎恩的小组搜索了尼泊尔葡萄球菌的基因组，找出了表皮起源于何处。他们发现这是从较大的蛋白质切下来的片段。他们在肺组织上测试了较大的蛋白质，发现该蛋白质不具有该片段的破坏性。

坎恩说：“这就像特洛伊木马。”“任何试图表征这种大蛋白的人都不会知道它的内在隐藏着这种破坏性成分。微生物会制造这种多肽，然后将其切掉一小部分，即表皮，这是非常致命的。 ”

接下来，研究人员希望鉴定从其较大蛋白中切出表皮的酶。他们旨在创建代​​理来阻止它-有效地关闭特洛伊木马的门。他们还计划确定哪些其他细菌菌株会产生表皮蛋白或类似肽，并研究其他类型的纤维化，例如在肾脏和肝脏中，以检查表皮蛋白或其他细菌制剂是否在这些疾病中起作用。

加巴扎说：“认识到急性加重的原因是细菌引起的，这给了我们一个可战斗的敌人。”在患者方面，这一新发现可以减轻与“未知入侵者”作斗争的心理压力，而在医生方面，这可以刺激治疗和药物发现策略的发展。”