某些形式的癫痫伴有重要的大脑区域发炎。波恩大学的研究人员现在已经确定了解释这种联系的机制。他们的结果也可能在中期为新的治疗选择铺平道路。它们现已发表在著名的科学杂志《神经病学年鉴》上。

癫痫病可以是遗传性的。在其他情况下，患者只会在晚年发展这种疾病：由于脑部受伤，中风后或由肿瘤引发。脑膜或大脑本身的炎症也会导致癫痫病。

特别危险的是影响所谓海马体的炎症反应，海马体是一种大脑结构，在记忆过程和情绪发展中起着重要作用。医生称这种情况为边缘性脑炎。波恩大学医院转化性癫痫研究部负责人阿尔伯特·贝克尔博士解释说：“但是，在许多情况下，仍不清楚导致这种炎症的原因。”

研究人员现已鉴定出一种自身抗体，据信某些患者患有脑炎。与正常抗体不同，它不针对从外部进入生物体的分子，而是针对人体自身的结构-因此前缀“ auto”(可以翻译为“自身”)。研究人员在患有海马急性炎症的癫痫患者的脊髓液中发现了它。自身抗体针对蛋白Drebrin。Drebrin确保神经细胞之间的接触点正常运行。在这些所谓的突触处，神经元相互连接并传递其信息。

当自身抗体遇到Drebrin分子时，它会使其失去作用，从而破坏神经细胞之间的信息传递。同时，它会提示免疫系统，然后激活该免疫系统并切换至炎症模式，同时产生更多的自身抗体。贝克尔教授系的一个初级研究小组负责人朱利卡·皮奇(Julika Pitsch)博士说：“但是，Drebrin位于突触内部，而自身抗体位于组织液中。”“因此，这两个通常不应相互接触。”自身抗体似乎使用后门进入细胞。实际上，这是针对完全不同的分子：所谓的神经递质。

特洛伊木马进入神经细胞

大脑中的信息处理是电子的。但是，突触本身通过化学信使，上述神经递质进行通讯：响应电脉冲，发射器突触发出发射器，然后该发射器停靠在接收器突触的某些受体上，它们进而又产生电脉冲。

突触小泡-神经递质的包装-再次被吸收并循环利用。贝克尔的同事Susanne Schoch McGovern博士解释说：“自身抗体似乎像特洛伊木马一样，是利用这种途径潜入细胞的。”

在细胞培养实验中，研究人员能够证明接下来会发生什么：添加自身抗体后不久，皮氏培养皿中的神经元就开始发射类似于机枪的快速电脉冲。贝克尔教授强调说：“可以说，这种形式的电激励具有传染性。”“通过相互连接形成网络的神经细胞，所有涉及的神经细胞突然开始疯狂地射击。”然后可能导致癫痫发作。

结果也为新的治疗方法带来希望。例如，诸如可的松的活性物质可以抑制免疫系统，从而可能还阻止自身抗体的大量产生。也可能有可能用某些药物专门拦截和使它们失去能力。波恩大学医院癫痫学系主任Rainer Surges博士强调说，要获得治疗，还有很长的路要走。而且，它将主要使患有这种特定形式疾病的患者受益。然而，对他们而言，其益处可能是巨大的：与先天性癫痫相比，基于炎症的癫痫病将来可能会通过适当的疗法治愈。