波士顿-(2020年3月17日)-当我们受到足够的寒冷或运动时，体内的棕色脂肪细胞小簇开始燃烧能量。自2009年以来，乔斯林(Joslin)糖尿病中心和其他机构的研究人员发现这种有益的脂肪形式可以在成年人体内活跃，科学家们试图提高这些细胞的热量，以治疗肥胖症，糖尿病和其他代谢疾病。

乔斯林的曾玉华博士是综合生理学和代谢学部的高级研究员，实验室的研究人员现在发现了意想不到的生物途径，棕色脂肪细胞可以通过这种途径将能量转化为热量。

Tseng实验室博士后研究员，论文的主要作者Farnaz Shamsi说，对小鼠的研究表明，在棕色或白色脂肪细胞的前体中激活该途径可以增强这些细胞的生热能力，而不会推动细胞积累脂肪。描述“自然通讯”中的发现。

以前，研究人员已经发现，某些促进褐色脂肪细胞产生的生物学信号也可能产生无用的白色脂肪细胞，从而在增强褐色脂肪活性方面构成了研究挑战之一。但是，这一发现表明，乔斯林团队发现的途径可能为应对这一挑战提供了解决方案。

研究始于一种叫做UCP1的蛋白质，该蛋白质位于细胞的线粒体线粒体上。Tseng解释说，UCP1是激活棕色脂肪细胞的关键成分，他也是哈佛医学院医学院的副教授。

她的团队筛选了5,000多种哺乳动物蛋白质，以识别可增加棕色脂肪前体细胞中UCP1产量的因素。该筛查确定了两种蛋白质，分别称为FGF6和FGF9，这两种蛋白质是“成纤维细胞生长因子”家族的成员，可以帮助调节包括细胞发育和生长在内的多种生物过程。

接下来，研究人员试图提高未成熟小鼠棕色脂肪细胞中两种蛋白质的水平，从而增加UCP1的产量。科学家预计这些细胞将开始积累脂肪和其他脂质，并发展为成熟的棕色脂肪细胞，但令人惊讶的是，这种情况并未发生。

Shamsi说：“我们发现逐步发生在下游的分子事件，最终导致了脂肪细胞中UCP1的产生，这是我们辛苦地揭示出这一意外结果的原因的原因。”“这种新颖的下游途径与本领域研究人员所理解的在这些细胞中诱导UCP1的机制完全不同。”

Shamsi，Tseng及其同事发现，两种FGF蛋白对UCP1的产生具有相似的作用，但受小鼠中不同暴露量的驱动。FGF9受感冒刺激，而FGF6受运动刺激。

当乔斯林(Joslin)的科学家继续分析人体脂肪组织的样本时，他们也意识到了这种途径。在他们的结果中，FGF9和FGFR3(FGF9和FGF6都激活的受体蛋白)的水平与人棕色和白色脂肪中较高的UCP1水平相关。更惊人的是，人白脂肪中FGFR3的表达与人的体重指数(衡量肥胖)和胰岛素抵抗(可导致2型糖尿病的状况)负相关。