就像进行安全检查以确保没有有害物质进入拥挤区域一样，人体细胞使用检查点来控制其生长并防止有害突变进入新的细胞群并引起麻烦。每个分裂和复制其DNA的细胞都必须清除至少三个检查点-所有这些检查点都需要称为肿瘤抑制子的专门基因。

肿瘤抑制基因编码与细胞中其他分子协同作用的蛋白质，从而在检测到DNA损伤或其他缺陷时阻止细胞分裂。此过程可防止伤害细胞或导致不受控制的细胞生长和癌症的突变传给新细胞。幸运的是，抑癌药相当强大。在正常情况下，只有当突变影响两个抑癌基因的等位基因时，它们才停止工作。这两个等位基因是从每个亲本继承的基因的不同形式。

但是就前列腺癌而言，坦普尔大学刘易斯·卡兹医学院(LKSOM)和福克斯·蔡斯癌症中心的研究人员最近发现了这两个突变规则的重要例外。他们在人体细胞和动物模型中进行研究，发现导致仅抑癌基因PPP2R2A的一个等位基因缺失的突变足以使其他突变引起的肿瘤恶化。

在《肿瘤发生》杂志上发表的一项研究中，由医学遗传学和分子生物化学教授XavierGraña博士领导的研究小组以及LKSOM的Fels癌症研究和分子生物学研究所发现，前列腺癌仅携带一种只要其肿瘤具有两个基因拷贝，PPP2R2A拷贝就不能存活。他们还表明，在缺乏PPP2R2A的细胞中，该基因编码的PP2A蛋白的重建最终杀死了前列腺癌细胞。

该研究首次表明，在动物模型中重新激活受影响细胞中的PP2A可以减缓或阻止前列腺癌的进展。

Graña博士解释说：“大多数前列腺肿瘤只有一个功能性拷贝的PPP2R2A基因。”“由于这种改变如此频繁地发生，许多患者可以从恢复该基因活性的治疗中受益。”

Graña博士的研究小组专门绘制了当细胞丢失PPP2R2A副本时发生的情况以及重组PP2A时发生的情况的图表。当丢失时，他们发现细胞更可能分裂和复制，从而产生更多的细胞-这一过程助长了癌症的发展。发生这种情况是因为细胞刚刚通过所谓的“有丝分裂检查点”轻拂，通常可以确保细胞的染色体正确组织以进行细胞分裂。另一方面，PP2A的重新激活导致有丝分裂检查点的持续激活-导致负责分离复制的染色体进行分裂的细胞机制崩溃，从而杀死了细胞。

格拉尼亚博士解释说：“在这些癌细胞中将PP2A恢复至正常水平会导致其中心体减弱，这是负责忠实分离染色体的细胞机制的组织者。”“持续的检查点和减弱的中心体的结合导致有丝分裂器崩溃，而染色体不知道它们必须去哪里。”

“我们的发现表明，前列腺肿瘤通常会启动一个PPP2R2A基因的拷贝来促进其生长，并且使PP2A水平恢复正常会导致异常的染色体分选和细胞死亡。”

已经发现了激活PP2A并有可能发展为药物的小分子。但是，它们是否在前列腺癌中特异性激活PP2A尚不清楚。

Graña博士补充说：“需要更多的工作来寻找这种复合物的特定药物，但是我们有一个有希望的开端。”