来自冷泉港实验室(CSHL)和纪念斯隆·凯特琳癌症中心(MSK)的研究小组建议，通过限制其操纵推动B6产生细胞分裂所必需的蛋白质的酶的能力，可以阻止这种癌症的生长。这是一种在不损害健康细胞的情况下攻击癌症的方法，健康细胞需要B6维生素才能生存。

目前，只有三分之一的AML患者在诊断后可以存活5年。这是因为，与其他许多致命的癌症一样，这种侵略性血液癌所涉及的细胞分裂和扩散的速度比大多数疗法杀死它们的速度还快。

CSHL研究员Zhang Lingbo想知道AML如何实现如此快速的增长，因此他仔细研究了该疾病的癌性白细胞基因。

他解释说：“我们发现了超过230个在白血病细胞中非常活跃的基因，然后我们逐一测试了它们。”

Zhang的实验室使用CRISPR基因编辑技术，关闭了这230个可疑基因中每个基因的活性，以查看它们的缺失是否会阻止癌细胞的增殖。在他们测试的数百种基因中，出现了一种模式。产生PDXK(一种帮助细胞利用维生素B6的酶)的基因被证明对癌症的生长最为重要。

前CSHL研究员，现任MSK癌症生物学和遗传学计划主席的斯科特·洛(Scott Lowe)表示：“虽然某些维生素的作用以前与癌症有关，但此处确定的维生素B6之间的具体联系是出乎意料的。”

B6维生素对于细胞代谢，产生能量和其他对细胞生长至关重要的资源至关重要。在健康的细胞中，PDXK酶可控制B6的活性，并确保维生素在需要时发挥作用。由于正常细胞实际上并不会一直分裂，因此PDXK酶并不总是促使B6维生素活跃。

在癌细胞中，这是不同的动态，癌细胞比正常细胞分裂的频率更高。在AML细胞中，Zhang看到PDXK酶一直在推动B6活性。