他们发现p63亚型Np63驱动高水平的ANGPTL2分泌，而基于非RGD的整合素结合肽对ANGPTL2信号的药物抑制作用降低了肺中的转移负荷，这可能是由于肺转移前的减少利基形成。

哈坎凸轮博士从在全国儿童医院中心的儿童癌症，血液病以及儿科在美国俄亥俄州立大学的系在哥伦布俄亥俄美国在他们说Oncotarget纸，“原发肿瘤选择性，并积极修改转移的潜力点，甚至在传播之前”

例如，嗜中性粒细胞已被鉴定为通过肿瘤分泌的外泌体RNA紫外线诱发炎症后乳腺癌转移和肺癌转移的促进剂。

在这里，科学家着手确定肿瘤源性因子如何以引起促转移性炎症反应并促进嗜中性粒细胞募集后促进转移前形成的方式影响肺上皮细胞的活化。

还充分确定的是，炎症相关基因的诱导导致嗜中性粒细胞的活化，并且如上所述，大量证据表明嗜中性粒细胞的募集促进癌症转移。

集体地，通过使用自发转移模型，他们研究了肿瘤分泌的ANGPTL2是否通过激活alpha5beta1受体并将中性粒细胞募集到转移前的利基位而诱导肺上皮细胞发炎。

Cam研究小组在其Oncotarget文章中得出结论，他们使用自发转移模型研究了肺上皮细胞是否可能对于原发性肿瘤诱导的中性粒细胞募集至肺以及这些浸润细胞在骨肉瘤PMN形成中的作用。