们发现，在吞噬细胞的存在下，玫瑰花结的比率增加了10-40%，这表明免疫细胞触发了感染疟疾的细胞形成玫瑰花结。

接下来，他们试图通过提取血液的不同成分并分析形成玫瑰花所需的成分，来研究免疫细胞如何刺激玫瑰花结的形成。他们使用循序渐进的方法，确定了花环形成所需的一种称为人胰岛素生长因子结合蛋白7(IGFBP7)的物质。实际上，当他们在没有任何免疫细胞的情况下向两种不同的疟原虫物种中添加IGFBP7时，仍然会刺激玫瑰花结的形成。

然后，研究小组调查了疟原虫如何感测IGFBP7分子，并推测它必须涉及寄生虫衍生的分子在被感染的红细胞表面展示。通过消除过程，该过程涉及基因改变红细胞并滤除血液中的成分，从而鉴定出形成玫瑰花结所需的许多分子。其中一些被认为是由免疫细胞响应疟疾感染而产生的，例如IGFBP7，而其他一些则存在或不存在寄生虫的情况下存在于血液中。

最后，科学家研究了由IGFBP7触发的玫瑰花结形成是否可以阻止被疟疾感染的细胞吞下并被免疫细胞破坏-这一过程称为吞噬作用。如所预期的，在IGFBP7的存在下，玫瑰花结的形成增加，但是被免疫细胞吞噬的被感染红细胞的数量减少了。

SIgN执行董事Laurent Renia总结说：“我们的工作描述了疟疾中以前未知的防御机制，该机制是由它试图逃避的免疫细胞所产生的分子介导的。”“通过使用这种分子以及血液中的其他物质，感染疟疾的血细胞会募集未感染的血细胞以形成玫瑰花盾，从而使其免受免疫系统的破坏。我们的结果表明，针对这种机制的目标可能是开发新型抗疟疾药物的有效方法。”