约翰·霍普金斯大学医学院的科学家说，他们在实验室生长的称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明阿尔茨海默氏病的根源可能是内体，营养物质和化学物质运输系统中的酸性碱性(或pH)化学物质的简单失衡。在细胞中。

星形胶质细胞可从神经元之间的间隙清除所谓的淀粉样β蛋白，但数十年的证据表明，如果清除过程出错，淀粉样蛋白会堆积在神经元周围，导致特征性淀粉样斑块和神经细胞变性。破坏记忆的阿尔茨海默氏病的标志。

这项新研究于6月26日在《美国国家科学院院刊》(National Academy of Sciences)上在线进行了描述，该研究还报告说，科学家将这种称为组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂的药物给予了具有常见阿尔茨海默氏症基因变异的pH失衡小鼠细胞。该实验成功逆转了pH问题，并提高了淀粉样β清除能力。

HDAC抑制剂已获得美国食品和药物管理局(FDA)的批准，可用于某些类型的血液癌患者，但不适用于阿尔茨海默氏症患者。他们警告说，大多数HDAC抑制剂不能穿越血脑屏障，这对直接使用药物治疗脑部疾病是一个巨大的挑战。科学家说，他们正在计划进一步的实验，以观察HDAC抑制剂在阿尔茨海默氏病患者实验室培养的星形胶质细胞中是否具有相似的作用，并且有可能设计出可以越过障碍的HDAC抑制剂。

但是，科学家们警告说，即使在进行这些实验之前，还需要进行更多的研究来验证和解释淀粉样蛋白与阿尔茨海默氏病之间的确切关系，据估计，这种疾病影响着全球5000万人。迄今为止，还没有治愈方法，也没有可以预测或证明可预防或逆转阿尔茨海默氏病症状的药物。

约翰·霍普金斯大学医学院生理学教授拉吉尼·拉奥(Rajini Rao)博士说：“在诊断出阿尔茨海默氏病时，大部分神经系统损害已经完成，现在扭转这种疾病的发展可能为时已晚。”“这就是为什么我们需要关注阿尔茨海默氏病的最早的病理症状或标志，并且我们知道内体的生物学和化学作用是在认知能力下降很早之前就成为一个重要因素。”

大约20年前，约翰·霍普金斯大学和纽约大学的科学家发现，内吞小体(在细胞内运送货物的圆形隔室)在注定会发展为阿尔茨海默氏病的人的脑细胞中更大，更丰富。Rao说，这暗示了内体的潜在问题，它可能导致淀粉样蛋白在神经元周围的空间中积累。

为了将它们的货物从一个地方运送到另一个地方，内体使用了伴侣蛋白(伴侣蛋白)，这种蛋白结合到特定的货物上并从细胞表面来回运送。这种结合是否发生以及如何发生取决于内体内部合适的pH值，酸度和碱度或酸和碱之间的微妙平衡，使内体漂浮到表面并滑回细胞内。