蒙大拿州立大学生物技术研究员是一个国际团队的成员，该团队最近发现了一种内部机制，可以保护人体细胞免受氧化损伤。这一发现可能会导致在理解与衰老和某些慢性疾病有关的许多问题方面取得长足的进步。

密西根州立大学农业与文学学院的微生物学和免疫学系教授埃德·施密特(Ed Schmidt)与匈牙利，瑞典和日本的研究团队合作进行了该项目，该项目于本月初发表在《科学进展》杂志上。施密特说，这种机制是一种以前未知的工具，细胞可以用来保护其蛋白质免受称为氧化还原反应的细胞过程不可逆转的破坏，这是普遍且必要的，但过分会导致广泛的破坏。

施密特说：“氧化还原反应是将电子从一个分子转移到另一个分子的任何反应。”“我们细胞中发生的几乎所有化学和能量活动都涉及电子的转移。但是，保持这些电子的平衡至关重要。我们的细胞投入了大量的精力和精力来维持正确的氧化还原平衡。”

施密特小组的发现主要关注硫原子作为细胞内蛋白质分子的一部分。当细胞暴露于外部应激源(人类食用的东西，细胞暴露于化学物质或多种其他来源)时，氧化应激会破坏蛋白质的某些部分。以前认为细胞无法逆转这种氧化，而是依靠制造新的蛋白质来替代受损的蛋白质。但是，施密特说，看来我们的细胞有时能够通过在某些蛋白质分子中现有的硫上添加一个额外的硫原子来保护自己。然后，当细胞受到压力时，只有多余的硫被破坏，然后才能被细胞裂解，留下完整且未受损的蛋白质。

施密特说：“我们怀疑一旦开始暴露，细胞就做不到了。”“我们认为细胞中已经有一部分蛋白质带有额外的硫原子，这可能使它们失去活性，但是有些保留。这些保留的蛋白质受到破坏，但可以修复，并使细胞开始恢复，新蛋白质。”

施密特说，极端的氧化损伤会导致DNA突变。当这些突变积累时，有一些证据表明癌症，炎性疾病和疾病(如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病和糖尿病)的风险增加。施密特说，如果人类细胞可以更有效地利用这种机制，那么这一新发现可能通过帮助预测甚至减轻那些健康问题而有助于在医学上取得长足发展。施密特说，并补充说，器官移植等医疗程序甚至有潜在的应用。

施密特说：“在移植过程中，器官经历了没有任何氧气或血液流动的时期，但是一旦被移植，它就会产生大量的氧化血液，从而引起氧化应激反应的爆发。”“现在，我们开始了解这些机制，也许我们可以做一些更复杂的事情，以允许移植器官中的细胞准备并保护自己。”

施密特的研究团队也是蒙大拿州农业实验站的一部分，与其他四个团队合作，带来了来自世界各地的生物硫化学，氧化还原生物学，细胞生物学和细胞信号转导方面的专业知识。施密特说，这项研究的下一步包括准确研究细胞如何设法添加这些额外的硫分子以及如何调节这一过程。

施密特说：“通过更多地了解这个系统，我们可能会取得进步。”“了解其中一些机制可以使我们提出新的想法。”