工作记忆是通过抽象思维和人脑定义特征而建立的功能，即使通过分散注意力也能将思想牢记在心。它在精神分裂症和阿尔茨海默氏病等疾病中也受损。

耶鲁大学的研究人员于3月19日在《神经元》杂志上报道说，如今，耶鲁大学的研究人员发现了一种关键分子，该分子可以帮助神经元维持工作记忆中的信息，从而可能导致对神经认知障碍的潜在治疗。

神经科学资深研究科学家王敏说：“工作记忆源于前额叶皮层的神经元回路。”“我们已经了解到这些电路具有特殊的分子维护要求。”

前额叶皮层中的神经元相互激发，以使信息“记住”。这些电路就像是一种心理速写板，让我们记住在煎锅里煮焦糖洋葱时，我们正在隔壁的房间里寻找一把剪刀。

这项新的研究表明，这些前额叶皮层回路依赖于神经递质乙酰胆碱，刺激在前额叶皮层神经元表面排列的毒蕈碱M1受体。阻断毒蕈碱M1受体可减少涉及工作记忆的神经元放电，而激活M1受体则有助于恢复神经元放电。作者认为，由于在精神分裂症和阿尔茨海默氏病中，M1受体的乙酰胆碱作用降低，因此M1受体可能成为潜在的治疗靶点。

Wang指出，目前正在开发的用于治疗精神分裂症的药物会刺激该M1受体，并且在早期临床试验中显示出了希望。