它们是帕金森氏病研究中的两个最大谜团：疾病从何而来?以及如何在过程的早期将其停止?

现在，帕金森氏症的一种新的实验室模型使科学家可以深入了解运动症状出现之前大脑在几年内发生了什么。具体而言，它证明了与帕金森氏症密切相关的异常α-突触核蛋白如何从疾病早期涉及的大脑区域逐渐扩散到最终被疾病破坏的其他大脑区域。该发现发表在《实验医学杂志》上。

帕金森氏病主要是衰老疾病，大多数病例在60岁以后被诊断出。当症状出现时，产生多巴胺(一种自愿运动所需的化学信使)的脑细胞中有一半以上已经死亡。尽管有证据表明遗传，表观遗传和环境因素共同作用，但导致这一过程的原因尚不清楚。有力的证据还表明，成群的α-突触核蛋白异常在疾病过程中起作用。近年来，科学家已经发现与帕金森氏症在人体其他部位(即肠和鼻子)的早期阶段有关。

范安德尔研究所研究员诺尔文·雷伊(Nolwen Rey)博士说：“更好的模拟疾病早期阶段的模型将使我们能够更精确地研究帕金森氏症，并通过扩展找到可能阻止其发展的新方法。”作者。“我们知道，帕金森氏症的具体体征，包括嗅觉丧失，是在运动症状发作数年之前出现的。我们的新模型复制了诊断之前很久发生的阶段，并且，重要的是，它为我们提供了一种强有力的工具来测试新型干预措施众所周知，这可能会阻止帕金森氏症的发作。”

该研究表明，α-突触核蛋白在运动症状发作之前会沿着嗅球(控制嗅觉的大脑部分)中的神经细胞传播，并且该区域可能特别容易受到α-突触核蛋白扩散的影响，最终导致嗅觉不足。团簇的α-突触核蛋白最终到达了另外几个大脑区域，包括容纳多巴胺细胞的脑干区域。