胰β细胞释放的胰岛素是血糖的主要调节剂。瑞典隆德大学一个研究小组的先前和当前研究已经确定了β细胞表面上约一百种不同的受体，这些受体对β细胞具有不同的功能影响。现在，隆德大学的研究人员与阿拉伯联合酋长国沙迦大学的研究人员合作发现，这些受体之一在胰岛素释放中起关键作用。

当受体与一种特定的代谢物结合时，该受体就会被激活。这种代谢物是在肝脏代谢胆固醇时形成的。目前的发现表明，胆固醇的这种氧化代谢产物具有通过激活这些已鉴定的表面受体之一来增加胰岛素分泌的能力。

“如果将来我们能以某种方式激活该受体，它可能会导致开发出刺激胆固醇代谢产物水平较低的个体产生胰岛素的药物。这可以通过与特定胆固醇相似的物质并具有结合受体”，隆德大学糖尿病研究人员Albert Salehi解释说。

根据Salehi的说法，胆固醇代谢物还可以保护β细胞抵抗高血糖引起的长期细胞应激，这种应激已知会导致胰岛素分泌功能异常。

这项研究发表在分子和细胞内分泌学上，是阿拉伯联合酋长国沙迦大学的Albert Salehi和Jalal Taneera合作进行的。在先前的研究中，阿尔伯特·萨利希(Albert Salehi)的研究小组绘制了在β细胞表面发现的130多种受体的图谱。目的是检查所有这些受体，它们已经继续研究其中一些的功能。

目前的研究结果涉及受体GPR183(孤儿G蛋白偶联受体183)。GPR183被激活后，对人类供体和大鼠细胞中的胰岛素释放具有重要作用。

阿尔伯特·萨利希(Albert Salehi)认为，这一发现可能在另一个方面具有重要意义：高胆固醇人群经常超重或肥胖。

“如果胆固醇很高，就会产生这种特定的代谢产物，结果是胰岛素释放增加。这会导致饥饿，可能导致进食更多并增加体重。如果我们能阻止受体与代谢产物结合，以及调节胰岛素的释放，这可以减少饥饿感。”他总结说。