多发性硬化症等疾病的特征是“髓鞘”受损，髓鞘是包裹在神经细胞周围的保护层，类似于电线周围的绝缘层。柏林Charité大学的研究人员发现了人体如何启动修复机制，从而限制了对该护套的任何损害。他们的发现为开发治疗多发性硬化症的新药物提供了基础，已发表在《自然通讯》杂志上。

多发性硬化症是中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病。据估计，仅在德国，就有超过20万人受到该疾病的影响。多发性硬化症患者会出现视觉和感觉问题，以及协调能力受损甚至瘫痪。这些症状是由于大脑或脊髓中神经冲动的破坏引起的。当人体的免疫系统攻击髓鞘时，就会发生这种破坏，髓鞘包裹在人体的神经纤维周围并提供电绝缘。当髓鞘不再完整时，神经细胞之间的通讯就会受到损害。全球研究人员正在寻找修复髓鞘的新方法，并以此减轻多发性硬化症患者的神经系统症状。

查里特(Charité)的研究小组决定仔细研究人体的先天自我修复能力，因为他们知道在某些情况下中枢神经系统能够修复髓鞘的损伤。特定的分子信号使干细胞能够分化为髓鞘修复细胞(少突胶质细胞)，它们位于大脑的一个小的干细胞小生境中。一旦它们离开这个利基，这些修复细胞就会迁移到发生髓磷脂损伤的地方，以恢复受影响的神经细胞的电绝缘。到目前为止，对引起这种髓磷脂再生机制的分子信号知之甚少。该研究的第一作者，博士说：“我们发现Chi3l3蛋白在人体产生新的形成髓磷脂的少突胶质细胞的能力中起着核心作用。”Charité医学免疫学研究所的Sarah-ChristinStaroßom。Staroßom博士是NeuroCure卓越集群和实验与临床研究中心(ECRC)的研究员，他解释了这种蛋白质的作用：“ Chi3l3蛋白质启动了神经干细胞向髓鞘修复细胞的分化，从而恢复了电绝缘性。在受损的神经细胞周围。”

使用小鼠模型，研究团队能够证明大脑中Chi3l3水平的降低显着削弱了人体少突胶质细胞产生的能力，而Chi3l3输注导致髓鞘修复细胞产生的增加。在使用人细胞的体外实验过程中，观察到了相同的反应。“我们希望利用这些知识来开发可用于治疗多发性硬化症的新一代药物，”Staroßom博士解释说。“下一步，我们将更详细地研究Chi3l3或相关蛋白是否可用于减轻多发性硬化症患者的神经系统症状。”